Questo articolo discute il ruolo essenziale del sistema immunitario nel mantenimento della salute generale generale del corpo e della resistenza alle malattie. L'attenzione si concentrerà su fattori o eventi ambientali che possono causare o innescare disfunzioni immunitarie che portano a deficienza immunitaria o stimolazione immunitaria (reattiva o autoimmunità). In relazione a questi eventi c'è lo sviluppo del cancro che è un'interruzione del controllo della crescita cellulare.
La competenza immunitaria è fornita e mantenuta da due sistemi cellulari che coinvolgono i linfociti. I linfociti sono cellule prodotte dagli organi linfatici primari (midollo osseo e timo) e secondari (linfonodi e milza) del corpo. Sono discendenti del pool di cellule staminali del midollo osseo e producono un sistema immunitario circolante o umorale derivato dai linfociti B (dipendente dalla borsa o derivato dal midollo osseo) e un sistema immunitario cellulare o cellulo-mediato che deriva dai linfociti T (dipendente dal timo).
L'immunità dei linfociti B include gli anticorpi circolanti o le immunoglobuline come IgG, IgM, IgA, IgD e IgE. Questi anticorpi forniscono un importante meccanismo di difesa contro le malattie negli individui sani, ma possono diventare iperattivi o ipoattivi in una varietà di stati patologici.
IPERATTIVO o l'aumento dei livelli di immunoglobuline può verificarsi in due modi:acutamente, come reazione alla malattia o all'insulto infiammatorio (reazione "fase acuta"); o cronicamente, come nelle malattie autoimmuni o immuno-mediate, nelle infezioni croniche e in alcuni tipi di cancro del midollo osseo e degli organi.
IPOATTIVO o livelli ridotti di immunoglobuline possono derivare da rari stati di immunodeficienza su base genetica come l'agammaglobulinemia o l'ipogammaglobulinemia e dalla soppressione immunitaria associata a:
L'immunità dei linfociti T, o cellulo-mediata, è il meccanismo cellulare mediante il quale i linfociti T agiscono come coordinatori ed effettori del sistema immunitario.
L'immunità cellulo-mediata coinvolge il...
Le principali classi di cellule T sono designate come cellule helper, citotossiche e soppressorie.
Le cellule helper "aiutare" a coordinare la risposta immunitaria mentre le cellule citotossiche costituiscono la rete effettrice che partecipa alla rimozione delle cellule infettate da virus dal corpo. La terza classe di cellule T soppressori è importante per smorzare la risposta immunitaria quando diventa iperattiva o fuori dal controllo normativo.
Infine, la cooperazione tra le varie classi di cellule T e tra le cellule T e B è una componente importante della normale risposta immunitaria umorale e cellulare. Le risposte immunitarie cellulari iperattive producono malattie autoimmuni e altre malattie immuno-mediate mentre l'immunità cellulo-mediata ipoattiva provoca soppressione immunitaria e incompetenza. Esempi classici di quest'ultima situazione si verificano con infezioni retrovirali come l'AIDS umano o equivalenti animali (ad es. virus dell'immunodeficienza felina, virus della leucemia felina, virus della leucemia bovina, anemia infettiva equina).
Il termine "autoimmunità" significa letteralmente immunità contro il sé ed è causato da una reazione immuno-mediata agli antigeni del sé (cioè il fallimento dell'autotolleranza). La suscettibilità alle malattie autoimmuni ha una base genetica nell'uomo e negli animali. Numerosi virus, batteri, sostanze chimiche, tossine e farmaci sono stati implicati come agenti ambientali scatenanti negli individui predisposti. Questo meccanismo opera mediante un processo di mimetismo molecolare e/o infiammazione non specifica. Le malattie autoimmuni risultanti riflettono la somma dei fattori genetici e ambientali coinvolti. L'autoimmunità è più spesso mediata dai linfociti T o dalla loro disfunzione. Come affermato in una recente recensione, forse la sfida più grande in futuro sarà la ricerca degli eventi ambientali che innescano l'autoattività.
(Sinha, Lopez e McDevitt; Scienza, 248:1380, 1990).
Vedi la tabella 1 di seguito, elenca i fattori comunemente associati alle malattie autoimmuni.
Virus immunosoppressori delle classi dei retrovirus e dei parvovirus sono stati recentemente implicati come cause di insufficienza midollare, malattie del sangue immuno-mediate, neoplasie ematologiche (linfoma e leucemia), disregolazione dell'immunità umorale e cellulo-mediata, insufficienza d'organo ( fegato, reni) e disturbi endocrini autoimmuni, in particolare della tiroide (tiroidite), della ghiandola surrenale (morbo di Addison) e del pancreas (diabete).
[highlight] Le malattie virali e le recenti vaccinazioni con vaccini a virus vivi modificati singoli o combinati, in particolare quelli contenenti cimurro, adenovirus 1 o 2 e parvovirus sono sempre più riconosciuti contributori di malattie del sangue immuno-mediate, insufficienza del midollo osseo e disfunzione d'organo. La predisposizione genetica a questi disturbi nell'uomo è stata collegata al locus genico correlato all'antigene leucocitario D del complesso tile major di istocompatibilità ed è probabile che abbia associazioni parallele negli animali domestici.[/highlight]
I farmaci associati all'aggravante delle malattie immunitarie e del sangue includono i sulfamidici potenziati (antibiotici trimetoprim-sulfa e ormetoprim-sulfa), la più recente combinazione o la prevenzione mensile della filariosi cardiopolmonare e gli anticonvulsivanti, sebbene qualsiasi farmaco possa potenzialmente causare effetti collaterali in soggetti predisposti.
Le malattie da immunodeficienza generano un gruppo di disturbi in cui le normali difese dell'ospite contro la malattia sono compromesse. Questi includono l'interruzione delle barriere meccaniche del corpo all'invasione (ad es. normale flora batterica; occhi e pelle; ciglia delle vie respiratorie); difetti nelle difese non specifiche dell'ospite (es. deficit del complemento; disturbi funzionali dei globuli bianchi) e difetti nelle difese specifiche dell'ospite (es. immunosoppressione causata da batteri patogeni, virus e parassiti; immunodeficienza combinata; carenza di IgA; carenza di ormone della crescita).
La disfunzione tiroidea è l'endocrino più frequentemente riconosciuto disturbo del cane. La forma più comune di malattia della tiroide canina è la tiroidite autoimmune (equivalente alla malattia di Hashimoto nell'uomo), che è una malattia autoimmune familiare di predisposizione ereditaria. Poiché la ghiandola tiroidea regola il metabolismo di tutte le funzioni cellulari del corpo, la riduzione della funzione tiroidea che porta all'ipotiroidismo può produrre un'ampia gamma di manifestazioni cliniche (Tabella 2).
Poiché molti dei segni clinici della disfunzione tiroidea imitano i sintomi risultanti da altre cause, è difficile fare una diagnosi accurata di una malattia correlata alla tiroide senza appropriati test di laboratorio veterinario combinati con un'interpretazione professionale esperta dei risultati del test. Dettagli più specifici sulla diagnosi accurata delle malattie della tiroide possono essere trovati nella letteratura citata alla fine di questo articolo.
I pannelli tiroidei di base completi e i test degli anticorpi tiroidei possono essere utilizzati per lo screening genetico di animali apparentemente sani per valutare la loro idoneità alla riproduzione. Qualsiasi cane con autoanticorpi anti-tiroide circolanti può eventualmente sviluppare sintomi clinici di malattie della tiroide o essere suscettibile ad altre malattie autoimmuni.
Lo screening inizia, quindi, una volta che i cani e le femmine sane hanno raggiunto la maturità sessuale (tra 10-14 mesi nei maschi e durante il primo periodo anestro per le femmine dopo il loro calore verginale). L'anestro è un momento in cui il ciclo sessuale femminile è quiescente, eliminando così qualsiasi influenza degli ormoni sessuali sulla funzione tiroidea di base. Questo periodo inizia generalmente 12 settimane dall'inizio del calore precedente e dura 1 mese o più. L'interpretazione dei risultati dei profili tiroidei al basale nelle femmine intatte è più affidabile quando vengono testate in anestro. Pertanto, il test per lo screening sanitario viene eseguito al meglio a 12-16 settimane dopo l'inizio del calore precedente.
Anche lo screening delle femmine intatte per altri parametri come vWD, displasia dell'anca, malattie ereditarie degli occhi e controlli del benessere o della riproduzione dovrebbe essere programmato in anestro.
Una volta ottenuti i profili tiroidei iniziali, i cani e le cagne dovrebbero essere ricontrollati su base annuale per valutare la loro tiroide e la salute generale. I risultati annuali forniscono confronti per il riconoscimento precoce della disfunzione tiroidea in via di sviluppo. Ciò consente l'intervento terapeutico, ove indicato, per evitare la comparsa o l'avanzamento di segni clinici associati all'ipotiroidismo. Per una salute ottimale, i cani giovani di età inferiore ai 15-18 mesi dovrebbero avere livelli di base della tiroide nella metà superiore degli intervalli normali degli adulti. Questo perché i cuccioli e i cani adolescenti richiedono livelli più elevati di ormoni tiroidei poiché stanno ancora crescendo e maturando. Allo stesso modo, gli animali più anziani di età superiore agli 8 o 9 anni hanno un metabolismo più lento e quindi i livelli tiroidei di base dei cani normali (eutiroidei) possono essere leggermente inferiori alla gamma media. Per una funzione tiroidea ottimale del riproduttore, i livelli dovrebbero essere vicini al punto medio degli intervalli normali di laboratorio, perché livelli più bassi possono essere indicativi degli stadi catramosi della tiroidite tra parenti di famiglie di cani precedentemente documentate per avere malattie della tiroide.
La difficoltà nel diagnosticare con precisione la malattia tiroidea precoce è aggravata dal fatto che alcuni pazienti con tipici segni clinici di ipotiroidismo hanno livelli tiroidei circolanti entro il range di normalità. Un numero significativo di questi pazienti migliorerà clinicamente quando verranno somministrati farmaci per la tiroide. In questi casi, i livelli ematici degli ormoni possono essere normali ma i livelli tissutali sono inadeguati per mantenere la salute, quindi il paziente mostra segni clinici di ipotiroidismo. Questa situazione riguarda la carenza di selenio (discussa di seguito). Sebbene gli animali di questa categoria dovrebbero rispondere bene ai farmaci per la tiroide, è probabile che solo i medici esperti riconoscano la necessità di sottoporre questi cani a uno studio clinico di 6-8 settimane di integrazione della tiroide. Questo approccio è sicuro e clinicamente appropriato, ma richiede di ricontrollare i livelli ematici di ormoni tiroidei verso la fine del periodo di 6-8 settimane per garantire che il paziente stia ricevendo la dose corretta di farmaco.
Poiché gli animali con malattie autoimmuni della tiroide hanno uno squilibrio metabolico generalizzato e spesso hanno disfunzioni immunologiche associate, è consigliabile ridurre al minimo la loro esposizione a farmaci, tossine e sostanze chimiche non necessarie e ottimizzare il loro stato nutrizionale con diete sane ed equilibrate.
Un'alimentazione sana
è una componente chiave del mantenimento di un sistema immunitario sano. Nella nostra esperienza, famiglie di cani suscettibili alla tiroide e ad altre malattie autoimmuni mostrano un miglioramento generalizzato della salute e del vigore quando vengono alimentati con diete premium a base di cereali conservate naturalmente con vitamine E e C (senza l'aggiunta di conservanti antiossidanti chimici come BHA, BHT o etossichina). Verdure fresche fatte in casa con erbe aromatiche, latticini a basso contenuto di grassi e carni come agnello, pollo e tacchino possono essere aggiunte come integratori.
La sfida del sistema immunitario degli animali sensibili a questi disturbi con vaccini vivi modificati polivalenti è stata associata in alcuni casi ad effetti avversi. La tabella 1 (in fondo alla pagina) elenca altri agenti che dovrebbero essere evitati negli animali sensibili o affetti.
Le influenze nutrizionali possono avere un profondo effetto sul metabolismo della tiroide. Ad esempio, la carenza di iodio nelle aree in cui vengono coltivate colture di cereali su terreni carenti di iodio comprometterà il metabolismo della tiroide perché questo minerale è essenziale per la formazione degli ormoni tiroidei.
Recentemente è stato dimostrato un importante legame tra carenza di selenio e ipotiroidismo. Ancora una volta, le colture di cereali coltivate su terreni carenti di selenio conterranno livelli di selenio relativamente bassi. Sebbene i produttori commerciali di alimenti per animali domestici compensino le variazioni degli ingredienti di base aggiungendo integratori vitaminici e minerali, è difficile determinare i livelli ottimali per così tante razze diverse di cani con background genetici e bisogni metabolici diversi.
La connessione selenio-tiroide ha una rilevanza clinica significativa, poiché i livelli ematici di T4 totale e libera aumentano con carenza di selenio. Tuttavia, questo effetto non viene trasmesso ai tessuti, come dimostra il fatto che anche i livelli ematici dell'ormone stimolante la tiroide (TSH) sono elevati o invariati. Pertanto, gli individui carenti di selenio che mostrano segni clinici di ipotiroidismo potrebbero essere trascurati sulla base del fatto che i livelli ematici degli ormoni T4 sembravano normali. La questione del selenio è ulteriormente complicata perché gli antiossidanti chimici possono compromettere la biodisponibilità di vitamina A, vitamina E e selenio e alterare il metabolismo cellulare inducendo o abbassando i livelli di citocromo p-450, glutatione perossidasi (un enzima selenio-dipendente) e prostaglandine.
Quando i produttori di molti alimenti per animali domestici premium hanno iniziato ad aggiungere l'antiossidante sintetico, l'etossichina, alla fine degli anni '80, i suoi effetti insieme a quelli di altri conservanti chimici (BHA. BHT), sono sicuramente dannosi a lungo termine. Il modo per evitare questo problema è utilizzare cibi conservati con antiossidanti naturali come la vitamina E e la vitamina C.
La combinazione di antigeni virali, in particolare quelli di tipo virus vivo modificato (MLV) che si moltiplicano nell'ospite, provoca una sfida antigenica più forte per l'animale. Questo è spesso considerato desiderabile perché un immunogeno più potente presumibilmente monta una risposta immunitaria più efficace e sostenuta. Tuttavia, può anche sopraffare l'ospite immunocompromesso o addirittura sano che è continuamente bombardato da altri stimoli ambientali e ha una predisposizione genetica che promuove una risposta avversa alla sfida virale. Questo scenario potrebbe avere un effetto significativo sul cucciolo appena svezzato che viene collocato in un nuovo ambiente.
Inoltre, mentre la frequenza delle vaccinazioni è solitamente distanziata di 2-3 settimane, alcuni veterinari hanno raccomandato la vaccinazione una volta alla settimana in situazioni di stress. Per me, questa pratica non ha senso dal punto di vista scientifico o medico. Mentre i cuccioli giovani l'hanno esposto frequentemente agli antigeni del vaccino potrebbero non mostrare effetti avversi evidenti, il loro sistema immunitario relativamente immaturo potrebbe essere danneggiato temporaneamente o più permanentemente da tali sfide antigeniche. Le conseguenze in età avanzata possono essere l'aumentata suscettibilità alle malattie croniche debilitanti. Alcuni veterinari fanno risalire i crescenti problemi attuali con le malattie allergiche e immunologiche all'introduzione dei vaccini MLV circa 20 anni fa.
Sebbene altri fattori ambientali abbiano senza dubbio un ruolo determinante, l'introduzione di questi antigeni del vaccino e la loro dispersione ambientale possono fornire l'insulto finale che supera la soglia di tolleranza immunologica di alcuni individui nella popolazione degli animali da compagnia
I produttori di vaccini combinati MLV raccomandano di utilizzare la stessa dose per animali di tutte le età e taglie diverse. Non ha mai avuto alcun senso vaccinare cuccioli di razza giocattolo e gigante (per scegliere due estremi) con lo stesso dosaggio di vaccino. Sebbene questi prodotti forniscano un eccesso di antigene sufficiente per l'animale di taglia media, è probabile che sia troppo per le razze giocattolo o troppo poco per le razze giganti. Inoltre, è stato dimostrato che la combinazione di determinati antigeni virali specifici come il cimurro con l'adenovirus 2 (epatite) influenza il sistema immunitario riducendo il numero e la reattività dei linfociti.
Relativamente poca attenzione è stata prestata allo stato ormonale del paziente al momento della vaccinazione. Sebbene i veterinari e i produttori di vaccini siano consapevoli della regola generale di non vaccinare gli animali durante alcun periodo di malattia, lo stesso principio dovrebbe applicarsi ai periodi di cambiamento ormonale fisiologico.
Ciò è particolarmente importante a causa del ruolo noto del cambiamento ormonale da solo con agenti infettivi nell'innescare malattie autoimmuni. Pertanto, vaccinare gli animali all'inizio, durante o immediatamente dopo un ciclo estrale non è saggio, così come vaccinare gli animali durante la gravidanza o l'allattamento.
In quest'ultima situazione, gli effetti negativi possono accumularsi non solo per la diga, ma anche perché una cucciolata appena nata è esposta al virus del vaccino. Si può anche mettere in dubbio l'opportunità di utilizzare vaccini MLV su animali adulti nella stessa famiglia a causa dell'esposizione della madre e della sua cucciolata al virus.
Studi recenti con vaccini contro il virus degli eroi MLV nei bovini hanno dimostrato che inducono cambiamenti necrotici nelle ovaie delle manze vaccinate durante l'estro. Il ceppo vaccinale di questo virus è stato anche isolato da manze di controllo che apparentemente sono state infettate condividendo lo stesso pascolo con i vaccinati. Inoltre, è noto che i ceppi vaccinali di questi agenti virali sono cause di aborto e infertilità a seguito di programmi di vaccinazione di gregge. Se si estrapola questi risultati dal bestiame al cane, le implicazioni sono ovvie.
La maggior parte dei vaccini canini singoli e combinati disponibili oggi sono di origine MLV. Ciò si basa principalmente su ragioni economiche e sulla convinzione che producano una protezione più duratura. Tuttavia, rimane una domanda di lunga data riguardante la sicurezza e l'efficacia comparativa dei vaccini con virus MLV rispetto a quelli uccisi (inattivati). Un recente esame dei rischi posti dai vaccini MLV ha concluso che sono intrinsecamente più pericolosi dei prodotti inattivati.
La virulenza residua e ambientale per situazioni di esposizione ad alto rischio. I vaccini, sebbene necessari e generalmente sicuri ed efficaci, possono essere dannosi o inefficaci in determinate situazioni. La contaminazione derivante dalla diffusione del virus del vaccino è una seria preoccupazione. Ancora più importante, la capacità di nuovi agenti infettivi di svilupparsi e diffondersi rappresenta una minaccia per le popolazioni di animali selvatici e domestici. La controversia sulla valutazione dei rischi e dei benefici di MLV rispetto ai vaccini uccisi sta crescendo. I produttori di vaccini cercano di ottenere una virulenza minima (infettività) pur mantenendo la massima immunogenicità (protezione). Questo equilibrio desiderato può essere relativamente facile da raggiungere in animali sani e clinicamente normali, ma può essere problematico per quelli con deficit immunologico anche minore. Anche lo stress associato allo svezzamento, al trasporto, alla chirurgia, a malattie subcliniche e a una nuova casa può compromettere la funzione immunitaria.
Inoltre, le comuni infezioni virali dei cani causano una significativa immunosoppressione. I cani che ospitano infezioni virali latenti potrebbero non essere in grado di resistere alla sfida immunologica aggiuntiva indotta dai vaccini MLV. L'aumento delle malattie da cimurro e parvovirus associate al vaccino sono solo due esempi di questo potenziale. Allora, perché stiamo causando malattie indebolendo il sistema immunitario con l'uso frequente di vaccini combinati? Dopotutto, i vaccini hanno lo scopo di proteggere dalle malattie. È ben riconosciuto dagli esperti del settore che un vaccino ucciso opportunamente costituito è sempre preferibile a uno di origine MLV. I vaccini uccisi non si replicano nell'animale vaccinato, non comportano il rischio di virulenza residua e non disperdono virus attenuati nell'ambiente. D'altra parte, i vaccini MLV sono in grado di stimolare una risposta protettiva più sostenuta. Allora, cosa riserva il futuro qui?
Veterinari, scienziati, allevatori e proprietari devono esprimere la loro preoccupazione e il loro malcontento per le attuali pratiche di vaccinazione industriale. Dobbiamo esortare i produttori a cercare alternative. Anche se i vaccini uccisi hanno dimostrato di essere in qualche modo meno efficaci (producono livelli più bassi o una protezione meno sostenuta) rispetto ai prodotti MLV, sono più sicuri. Tutti i vaccini uccisi oggi sul mercato hanno superato gli attuali standard di efficacia e sicurezza per poter essere autorizzati all'uso dall'USDA. Il problema è fino a che punto essere più efficaci susciti un vantaggio piuttosto che un rischio. Il futuro svilupperà nuovi approcci alla vaccinazione, inclusi vaccini subunità, vaccini ricombinanti che utilizzano la tecnologia del DNA e prodotti uccisi con nuovi adiuvanti per aumentare e prolungare la protezione. Queste non sono soluzioni semplici a un problema, tuttavia, perché i primi dati dei vaccini ricombinanti contro alcuni virus umani e murini hanno mostrato effetti collaterali potenzialmente pericolosi danneggiando i linfociti T. È stato dimostrato che i fattori che contribuiscono sono il background genetico dell'ospite, il tempo o la dose di infezione e la composizione del vaccino. Ovviamente siamo ancora lontani dalla produzione di una nuova generazione di vaccini migliorati e sicuri. Nel frattempo, dobbiamo tornare a utilizzare i prodotti uccisi ogni volta che sono disponibili e dovremmo considerare di somministrarli più spesso (due volte all'anno anziché annualmente).
Una corretta regolazione dell'attività cellulare e del metabolismo è essenziale per il normale funzionamento del corpo. La divisione cellulare è un processo sotto stretto controllo normativo. La differenza essenziale tra cellule normali e tumorali o cancerose è una perdita di controllo della crescita sul processo di divisione cellulare. Ciò può derivare da vari stimoli come l'esposizione a determinate sostanze chimiche, infezioni virali e mutazioni, che fanno sì che le cellule sfuggano ai vincoli che normalmente regolano la divisione cellulare. La proliferazione di una cellula o di un gruppo di cellule in modo incontrollato alla fine dà origine a un tumore o una neoplasia in crescita. Naturalmente, i tumori possono essere sia benigni (una massa localizzata che non si diffonde) che maligni (cancerosi), in cui il tumore cresce e metastatizza in molti siti diversi attraverso il sangue o la linfa.
Le cellule tumorali esprimono anche una varietà di proteine chiamate "neoantigeni" sulla loro superficie, e molte di queste sono diverse dagli antigeni che si trovano sulle cellule normali. Queste proteine nuove o alterate sono riconosciute come estranee dal sistema immunitario e quindi innescano un attacco immunologico. Ce ne sono molti noti come antigeni tumore-specifici o specifici dei tessuti, mentre altri riconoscono i sistemi dei gruppi sanguigni, il complesso di istocompatibilità e i virus. La situazione del cancro è complessa perché non solo gli individui immunologicamente compromessi possono diventare più suscettibili agli effetti degli agenti virali che producono il cancro e di altri agenti cancerogeni chimici, il cancro stesso può essere profondamente immunosoppressivo. La forma di immunosoppressione di solito varia con il tipo di tumore. Ad esempio, i tumori linfoidi (linfomi e leucemia) tendono a sopprimere la formazione di anticorpi, mentre i tumori di origine a cellule T generalmente sopprimono l'immunità cellulo-mediata. Nei tumori indotti chimicamente, l'immunosoppressione è solitamente dovuta a fattori rilasciati dalle cellule tumorali o dai tessuti associati. La presenza di cellule tumorali in crescita attiva presenta un grave drenaggio di proteine su un individuo che può anche compromettere la risposta immunitaria. Esistono fattori bloccanti presenti nel siero degli animali colpiti che possono causare un aumento della crescita del tumore. Inoltre, l'immunosoppressione negli animali portatori di tumore può essere dovuta allo sviluppo di cellule soppressorie.
Il corpo contiene anche un gruppo di fattori complementari che forniscono un effetto protettivo contro i tumori e altri stress immunologici o infiammatori. Queste sono miscele di proteine prodotte dai linfociti T e sono denominate "citochine". Le citochine includono le interleuchine, gli interferoni, i fattori di necrosi tumorale e i fattori di crescita derivati dai linfociti. Studi recenti hanno dimostrato che livelli normali di zinco sono importanti per proteggere l'organismo dagli effetti dannosi della citochina specifica, il fattore di necrosi tumorale (TNF). È stato dimostrato che livelli inadeguati di zinco promuovono l'effetto del TNF nell'interrompere la normale barriera endoteliale dei vasi sanguigni. Ciò potrebbe avere un effetto significativo nel promuovere la metastasi delle cellule tumorali in siti diversi, accelerando così la diffusione e la crescita di un particolare tumore.
Attualmente è noto che il 15% dei tumori umani ha cause virali o potenziamento. I virus causano anche una serie di tumori negli animali e senza dubbio il numero di virus coinvolti aumenterà man mano che le tecniche per isolarli miglioreranno. Le leucemie a cellule T dell'uomo e degli animali sono esempi di quelle associate alle infezioni retrovirali. Questa stessa classe di virus è stata associata alla produzione di malattie da autoimmunità e da immunodeficienza. Il recente isolamento di un retrovirus da un pastore tedesco con leucemia a cellule T esemplifica il potenziale ruolo di questi agenti nella produzione di leucemia e linfomi nel cane.
L'aumento della prevalenza di leucemia e linfomi nel Golden Retriever e in molte altre razze è un esempio calzante. Allo stesso modo, c'è stato un aumento della prevalenza di emangiosarcomi (tumori maligni dell'endotelio vascolare) principalmente nella milza, ma anche nel cuore, nel fegato e nella pelle. Si verificano più spesso nei cani di mezza età o anziani di razza medio-grande. Il pastore tedesco è la razza a più alto rischio, ma altre razze tra cui il Golden Retriever e il Vizsla hanno mostrato un'incidenza significativamente maggiore soprattutto in alcune famiglie. Ciò suggerisce che i fattori genetici e ambientali svolgono un ruolo.
Si è tentati di ipotizzare che i fattori ambientali che promuovono la soppressione immunitaria o la disregolazione contribuiscono al fallimento dei meccanismi di sorveglianza immunitaria. Questi proteggono l'organismo dagli agenti infettivi e ambientali che inducono la cancerogenesi e il cambiamento neoplastico.
